Спасительный белок в жире: иммунные клетки, сдерживающие диабет, нашли в висцеральной ткани — и научились их активировать
Учёные Питтсбургского университета обнаружили механизм, который может стать основой для нового подхода в лечении инсулинорезистентности и диабета второго типа. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.
Инсулинорезистентность считается ключевым предшественником диабета второго типа. Она развивается, когда клетки организма перестают реагировать на инсулин. Известно, что избыток висцерального жира, окружающего внутренние органы, провоцирует хроническое воспаление, которое усугубляет нарушение обмена веществ. Однако исследователи выяснили, что в жировой ткани присутствует особая популяция иммунных клеток, способная сдерживать это воспаление.
Речь идёт о резидентных макрофагах — клетках, которые постоянно находятся в ткани и выполняют защитную функцию: удаляют погибшие клетки, поддерживают гомеостаз и подавляют чрезмерное воспаление. Как пояснил профессор кардиологии Партха Датта, проблема ожирения становится всё более острой. Треть населения уже имеет избыточный вес или страдает ожирением, и именно этот фактор в ближайшие годы станет одной из главных причин роста хронических заболеваний, включая диабет.
Ключевым элементом выживания резидентных макрофагов оказался белок SerpinB2. При накоплении висцерального жира воспаление усиливается, а уровень этого белка падает. В результате защитные макрофаги гибнут, воспаление нарастает, жировая ткань разрастается, а чувствительность к инсулину снижается, что в итоге ведёт к диабету.
В доклинических экспериментах на мышах с ожирением и инсулинорезистентностью учёные применяли антиоксидантные добавки. Это позволило повысить количество резидентных макрофагов и улучшить реакцию организма на инсулин. Сейчас исследователи работают над созданием молекулы, способной повышать уровень SerpinB2 у людей. Такой подход, как предполагается, позволит сохранить «полезные» иммунные клетки, уменьшить воспаление и замедлить развитие диабета.